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病例肝脏疾病虎斑猫
病例
“Binar”，虎斑猫，1.5岁，雄性去势，眼睛呈铜色。它为室内猫，免疫程序正常，家中无其他宠物。就诊时Binar有抽搐症状，并且对静脉注射地西泮有耐受性。采集到血样后，为控制抽搐对其施以全身麻醉。麻醉苏醒过程中它表现出一系列神经症状，包括精神迟钝、顶头、步履蹒跚、辨距过大等。主人认为它未接触到任何毒物。临床检查未见其他异常。
血常规检查
WBC8.8×10^9/L（4.5～15.7）Seg6.8×10^9/L（2.1～10.1）Lym1.7×10^9/L（1.5～7.0）Mono0.2×10^9/L（0～0.9）Eos0.1×10^9/L（0.0～1.9）白细胞形态嗜中性粒细胞呈轻度中毒性变化HCT32%（28～45）RBC7.44×10^12/L（5.0～10.0）HGB10.5g/dL（8.0～15.0）MCV40.6fl（39.0～55.0）MCHC32.8g/dL（31.0～35.0）红细胞形态在正常范围内血小板凝集成簇，不能进行评估生化检查GLUmg/dL（70.0～.0）BUN↓9mg/dL（15～32）CREA↓0.7mg/dL（0.9～2.1）P4.5mg/dL（3.0～6.3）Ca↓8.7mg/dL（8.9～11.5）Mg2.1mEq/L（1.9～2.6）TP↓4.7g/dL（6.0～8.4）ALB↓2.3g/dL（3.0～4.2）GLO↓2.4g/dL（2.5～5.8）A/G0.9（0.7～1.6）Na+mEq/L（～）Cl-mEq/L（～）K+3.6mEq/L（3.6～5.4）HCO3-20mEq/L（13～22）AG14mEq/L（9～21）TBIL0.2mg/dL（0.10～0.30）ALP15IU/L（10～72）ALT↑IU/L（29～）AST↑45IU/L（12～42）CHOLmg/dL（77～）TG47mg/dL（25～）AMYLIU/L（～）没能采集到Binar的尿液。
解析CBC：无明显异常。
尿素氮（BUN）和肌酐（CREA）下降：考虑到Binar同时出现血清白蛋白下降及神经症状，尿素氮下降可能是由肝脏损伤生成不足造成的。食物蛋白质摄取不足也会导致尿素氮下降。尿液增多会引起血清肌酐浓度下降。不过血清肌酐浓度下降也可见于消瘦、肌肉量很少（例如营养不良或恶病质）的动物。
伴随低白蛋白血症和低球蛋白血症的低蛋白血症：由于Binar同时出现尿素氮、肌酐下降，以及神经症状，应该把肝脏合成不足当作一项重要的鉴别诊断，但这一推测不能解释为什么Binar的血清球蛋白水平处于临界值。正如病例Squid（病例11）里指出的，猫患有肝脏疾病时可能会出现白蛋白合成不足，但是一般都会出现高球蛋白血症。尿素氮、肌酐下降和低白蛋白血症同时出现，也可能是严重饥饿肌肉消耗过度造成的，但临床病史并不支持这一推测，这一推测也不能解释低球蛋白血症的原因。能引起泛蛋白减少症的原因可能有过度丢失入胃肠道或体腔、皮肤损伤渗出、以及出血。不过Binar并无腹泻或明显皮肤损伤的病史。未获取到Binar尿蛋白的数据，因此不能认定Binar的低蛋白血症是由肾脏丢失引起的。Binar也无出血病史，且红细胞压积在参考范围内。
低钙血症：低钙血症可能继发于低白蛋白血症（见第6章）。根据健康犬的血清蛋白水平、血钙浓度、以及患病犬白蛋白水平下降的程度，可以经过公式计算出校正血钙浓度。但目前还没有健康猫或患病猫的校正钙浓度的计算公式。
ALT和AST轻微升高：该病例有抽搐的病史，提示其在抽搐时肝细胞会出现暂时缺氧或灌注不足，从而导致和肝细胞相关的酶出现轻微升高。结合其他异常的实验室数据，可以考虑Binar患有原发性肝脏疾病。由于ALT和AST升高的程度与受损肝细胞数量成正比，一定程度上反映了肝损伤的严重程度，因此这个病例中，两者轻度升高提示其肝脏上可能出现了微小的肿物。
病例总结和结果门静脉短路。
餐后胆汁酸浓度为54μmol/L，提示Binar的肝功能下降。染色示踪研究显示该病例出现了门静脉奇静脉短路。
Binar这一病例提示，即使肝脏转氨酶没有显著升高，动物也可能出现了严重的肝脏疾病。
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医贵乎精，学贵乎博，识贵乎卓，心贵乎虚，业贵乎专，言贵乎显，法贵乎活，方贵乎纯，治贵乎巧，效贵乎捷。知乎此，则医之能事毕矣。
——清?赵廉《医门补要自序》
