干细胞为你拨开眼前的黑

10米开外雌雄同体，50米开外人畜不分，说的就是当代近视党。90后这一代的颜值，妥妥的被眼镜给封印住了。当然也有优点，自古唯有朦胧出西施，取下眼镜的我们世界仿佛是自带柔焦效果。

近二十多年来，我国近视人群呈现大幅增长的趋势。比如，有的高中班级中，戴眼镜的学生高达70%以上，甚至有的幼儿园的小朋友也成了“眼镜一族”。

著名眼科医生陶勇在直播间里面对观众的提问“高度近视是否可治愈”时表示，“随着干细胞技术的发展，已经有越来越多的医学研究表明干细胞能够对眼睛的一些关键部位进行替换治疗，这说明高度近视也是有可能被治愈的，并且这一天很快就能够到来！”

陶勇医生提到的干细胞技术其实早就在日本医学界用以临床治疗了，很多视力受损甚至失明的患者在干细胞帮助下重获光明。

干细胞治疗眼疾的机制

临床数据表明：

干细胞可以完全再生视网膜神经元，在视网膜损伤的情况下能够大量增殖，产生新的视网膜神经元，替代缺失的细胞。

干细胞和其产生的表皮生长因子和神经生长因子等激活神经的再生潜能，改善微环境，不断分化和表达多种视神经标志物，从而改善视功能。

干细胞并具有免疫调节和旁分泌的作用，同时抗炎症，提供视神经营养的作用。

干细胞治疗干眼症

干眼(DED)是眼科门诊最常见的疾病，其主要特征是泪膜不稳定和高渗透的恶性循环所导致的眼表炎症、损伤以及眼部异物感。中至重度的DED会伴有明显的疼痛，导致患者生活质量下降，甚至产生抑郁等心理问题。

DED发病机制复杂，病因繁多

目前认为眼局部的炎症免疫反应是引起干眼病理损害的重要机制，相应的抗炎治疗是研究的热点。当炎症在发病机制中起关键作用时，BMSCS可用于治疗包括DED在内的许多眼表疾病。

在眶内注射刀豆蛋白ａ的干眼综合征小鼠模型中探究了BMSCS的治疗潜力。

实验结果表明，眶周注射BMSCS可减少ＣＤ４＋细胞浸润，降低眼眶内腺体和眼表面炎性细胞因子水平。此外，BMSCS刺激了泪液的形成，显著增加了结膜杯状细胞的数量。有效降低眼表炎症指数、延长ＢＵＴ、减少ＦＬＳ、修复角膜上皮；同时，BMSCS眼眶注射组与阳性对照组、BMSCS滴眼组相比，结膜杯状细胞数量及泪液分泌量明显增多。因为炎症微环境对干细胞的归巢生存至关重要。

干细胞治疗角膜疾病

目前角膜病是引起视力丧失的第二位主要病因。

临床上通常将各种原因导致的眼表疾病的终末阶段统称为角膜缘干细胞功能障碍(LSCD),会发生角膜上皮反复剥脱、角膜上皮结膜化、角膜新生血管、角膜混浊等临床改变，严重威胁着患者的健康，最终导致视力丧失。

LSCD的治疗一直是临床上的一大难题，近年来BMSCS羊膜移植手术的开展明显提高了手术成功率。研究人员等建立兔角膜缘干细胞缺损模型以探讨无缝线BMSCS羊膜移植在兔角膜缘干细胞缺损模型的应用效果。

随机分为三组：实验组(Ａ组)行无缝线BMSCS羊膜移植术，阳性对照组(Ｂ组)行单纯羊膜移植术，阴性对照组(Ｃ组)不做手术处理。Ａ、Ｂ两组兔术后28d。

实验结果表明无缝线BMSCS羊膜移植术能有效预防兔角膜缘干细胞缺乏，且炎症反应小，角膜透明度高。

干细胞治疗视网膜和神经疾病

近几年有人提出MSCs治疗可作为治疗视网膜和视神经变性的有效方法。

已经探知MSCs对视网膜神经节细胞具有保护作用，并通过分泌旁分泌因子刺激视神经轴突的再生。

MSCs通过直接分泌神经营养因子，或刺激可在激活后提供额外旁分泌供应并能起细胞替代作用的内源性细胞，为视网膜受损细胞轴突神经的保护和再生提供营养供应。

MSCs给药如今已成为治疗糖尿病视网膜病变(ＤＲ)的方法之一。

MSCs治疗DR的机制

向视网膜细胞分化、抑制视网膜新生血管形成、分泌神经营养因子、分化成胰岛素分泌细胞以降低血糖、抑制炎症反应及免疫调节作用等。

一项临床初步试点研究显示，在观察视网膜下间隙移植自体BMSCS治疗增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的研究中，通过4例系列病例追踪观察，结果显示，所有患者在成功接受移植手术后均未出现任何全身及眼部不适。表明视网膜下间隙移植自体BMSCS治疗PDR是相对安全的，移植的干细胞发挥了局部抗炎的作用，未发现细胞的增生反应及循环改善效果。

干细胞治疗黄斑变性

相关性黄斑变性(ARMD)是老年人群中最常见的致盲原因。

ARMD分为干性ARMD和湿性ARMD２种类型，目前临床上对于ARMD的治疗主要针对湿性ARMD伴发的脉络膜新生血管(ＣＮＶ),而对于干性ARMD尚无有效的治疗方法。在ARMD的演变过程中，RPE细胞首先受到损害，进而使光感受器细胞(视锥、视杆细胞)等发生退行性改变。

James等研究表明，用含成纤维细胞生长因子、表皮细胞生长因子及脑源性神经营养因子的条件培养基与RPE细胞培养液体外共培养后，BMSCs能够诱导分化成光感受器样细胞。在人体视网膜退行性病变的临床模型中显示，BMSCs对感光细胞具有保护作用。

作用机制

主要与神经营养因子(NTF)释放而引起的旁分泌效应有关，NTF可参与调节神经系统中神经元和其他细胞的生长、功能与存活。因此，目前认为BMSCS治疗ARMD是通过分泌细胞因子(ＣＫ)和NTF而对受体细胞产生积极影响，并由免疫调节活性改变神经退行性变过程。

８例干型ARMD和黄斑营养不良的患者接受BMSCS植入治疗第２阶段结果显示，所有患者没有眼部或全身并发症，且视力均得到了提高。

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