病例30结果与讨论体检发现的肝脏肿块

病例30结果与讨论体检发现的肝脏肿块

患者入院后行腹部CT增强检查：肝S7段可见一团块状低密度灶，边界不清，直径约4.0cm，平扫CT均值约37HU，增强扫描病灶中央区域持续强化，边缘区域逐渐强化，强化程度低于正常肝实质。行腹部MRI增强检查：病灶呈稍长T1、等或稍长T2信号影，增强扫描病灶中央区持呈轻中度持续强化，边缘区逐渐强化。

完善各项检查后，患者行肝脏部分切除术，术中探查肝脏无硬化性改变，肿物位于肝实质S7段，大小约4.0*73.0cm，质地韧，色黄白。术后病理大体检查：肿物约3.0*2.0*3.0cm，无包膜，界不清，色灰黄、灰白，周围肝组织可见充血、出血带，肿物内胆管管径增粗，管壁增厚。病理诊断：病变主体由大量成熟的浆细胞、多量淋巴细胞及增生的纤维组织构成，肝小叶结构消失，残存少量变性的肝细胞和小胆管，胆管周围纤维组织增生，背景中可见硬化的纤维，病变旁肝组织内小叶间和汇管区可见较多淋巴细胞和少量中性粒细胞侵润伴纤维组织增生，部分肝细胞变性。符合肝脏炎症性病变（炎性假瘤）（图1）。免疫组化：病变区浆细胞CD38(+)，Kappa(+)，Lambda(+)约2-3：1，IgG4少许(+)，IgG(+)，背景纤维组织CD34(-)，残留肝细胞AE1/AE3(+),Herpar-1(+)，残留胆管CK19(+),Ki-67约2-5%灶(+)。

图1

讨论：

肝脏炎性假瘤(inflammatorypseudotumorofliver，IPL)是一种以肝脏局部非肝实质性细胞成分炎性增生形成瘤样结节为主要病理特征的良性肿瘤样病变，又称为浆细胞性肉芽肿、纤维组织细胞瘤、纤维黄色瘤等。它的发病机制尚不明确，有感染、免疫反应、阻塞性门静脉炎等多种学说。其病理基础是炎性增生性肿块，主要由成纤维母细胞和浆细胞、淋巴细胞为主的各种慢性炎性细胞浸润构成。IPL组织学形态变化多样，但常以某一种变化为主。

IPL可发生于各个年龄组，男性较多见。80%患者为单发病灶，常局限于一个肝叶，以肝右叶多见。病灶多大小不一，从2-14cm不等。有报道称小于4cm（平均直径3.6cm）的患者常无临床症状。绝大多数患者无肝炎病史。

IPL的影像学表现：病灶形态多样，可呈类圆形、三角形或不规则形，边界不清。CT平扫无特征性表现，病灶呈低密度，均匀或不均匀。MRI平扫信号特点与其病理发展阶段及组织学有密切关系。当病变处于进展期，以炎性浸润为主而纤维成分较少是，由于含水多，可呈长T1长T-2信号，若出现液化坏死，T-2WI信号更高。当病变处于静止期，炎性组织凝固坏死吸收时，出现大量纤维基质成分，T1WI、T-2WI均可表现为低信号，当病变处于过渡期时，还可呈等信号影。IPL的增强扫描强化特点亦多样，由于其无肝动脉血供，所以动脉期强化不明显。最常见的强化方式是门脉期病灶边缘厚度不均、强化程度不均的环状或棘样强化带，中央区强化不明显，强化区与未强化区分界不清，可相互夹杂；病灶边缘包裹的纤维组织强化后使得病灶边界更清晰；到延迟期病灶强化由边缘向中央弥散，边缘强化程度与肝实质可近似，形成病灶缩小的感觉，但病灶强化区域始终未完全填充。在门脉期可见门静脉分支穿行于病灶中也是IPL的一个特征性表现。部分病灶可出现偏侧性或中心性结节样强化，持续不消退。当出现纤维血管样组织包绕时，病灶可出现分隔样强化；当出现大片凝固性坏死时，病灶可无明显强化；当病灶以炎性细胞浸润或肉芽肿为主时，亦可出现整体强化的表现。IPL的MRI增强扫描强化特点与CT增强类似。

结合本病例，患者病灶为体检发现，无临床症状，无肝炎病史，肿瘤标志物各项指标均无异常。增强扫描门脉期及延迟期出现的中央区结节样持续强化，考虑为病灶内较多的纤维组织增生伴炎性细胞浸润所致；边缘区逐渐强化并向中央填充，但病灶始终未整体完全强化；门脉期另可见门静脉右后叶分支走行于病灶内。均符合IPL的临床及影像特点。

IPL的鉴别诊断：IPL临床少见，需与动脉期乏血供的病变鉴别。乏血供肝癌:乏血供的HCC强化方式与IPL可有重叠，但前者少见中央结节样强化或分隔样强化,结合有无肝炎病史及AFP等实验室检查，可行鉴别，必要时可行肝脏穿刺活检。转移瘤：肝转移瘤单发少见，多为规则类圆形，T-2WI呈高信号，病灶多由门静脉供血，增强扫描多呈环形强化。FNH：T1WI为等或稍低信号，T-2WI多为等或稍高信号，常见病灶内中心瘢痕，向四周构成放射状分隔。增强扫描动脉期可呈早期明显强化，中央瘢痕延迟强化。

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